Bilharzia

Bệnh sán máng (còn gọi là Bilharzia, Bilharziosis hay sốt ốc) là bệnh nhiễm ký sinh trùng, gây ra bởi một số loài sán thuộc giống Schistosoma.

Mặc dù tỷ lệ tử vong do bệnh này rất thấp song bệnh sán máng thường diễn tiến mãn tính, có thể gây tổn thương nhiều cơ quan phủ tạng của cơ thể. Trên trẻ em chúng gây chậm phát triển và trì trệ về tinh thần, nhận thức.

Thể sán máng trên đường tiết niệu có liên quan đến tăng nguy cơ cao ung thư bàng quang trên người trưởng thành. Sán máng là nguyên nhân thứ 2 về bệnh ký sinh trùng gây suy giảm nền kinh tế xã hội, đứng sau sốt rét.

Sở dĩ sán máng còn được biết là bệnh Bilharziosis tại nhiều quốc gia, sau khi tác giả Theodor Bilharz phát hiện và mô tả nguyên nhân gây bệnh sán máng tại đường tiết niệu vào năm 1851 và vào năm 1908. Bác sĩ đầu tiên mô tả toàn bộ chu kỳ sinh bệnh của sán máng là tác giả Pirajá da Silva.

Phân loại sán máng

• Một số loài sán máng có thể gây nhiễm trên người và xếp theo phân loại ICD-10 cập nhật 2009:

  • Schistosoma mansoni (B65.1) và Schistosoma intercalatum (B65.8) gây bệnh sán máng ở đường ruột;

  • Schistosoma haematobium (B65.0) gây bệnh sán máng ở hệ tiết niệu;

  • Schistosoma japonicum (B65.2) và Schistosoma mekongi (B65.8) gây bệnh sán máng đường tiêu hóa tại châu Á.

• Một số loài sán máng có thể gây nhiễm trên động vật:

  • S. bovis thường nhiễm trên gia súc, cừu, dê ở châu Phi, vài nơi ở châu Âu và Trung Đông;

  • S. mattheei thường nhiễm trên gia súc, cừu và dê ở Trung và Nam Phi;

  • S. margrebowiei thường nhiễm trên loài linh dương, trâu và linh dương châu Phi ở khu vực Trung và Nam Phi;

  • S. curassoni thường nhiễm trên gia súc và vật nuôi ở Tây Phi đã có báo cáo;

  • S. rodhaini thường nhiễm trên các loài gặm nhấm và động vật ăn thịt ở Trung Phi.

Sinh lý bệnh học

• Về chu kỳ sinh học: Sán máng là một loài sán có chu kỳ sinh học của sán lá ký sinh trên động vật có xương sống và không xương sống điển hình và người là vật chủ chính.

• Trong cơ thể người: Sự xuyên thấu vào bên trong da người xảy ra sau khi cercaria dính và gây vết nhỏ trên da. Ký sinh trùng tiết ra các enzyme gây phá hủy protein của da để đầu của cercaria đi xuyên qua da, chuyển thành dạng và giai đoạn schistosomulum.

• Các dạng schistosomulum chuyển dạng mới này có thể tồn tại đến 2 ngày trước khi chúng định vị trong các mao mạch sau; từ đây các schistosomulum chu du đến phổi và ở đó chúng thực hiện các bước thay đổi tiếp theo và phát triển cần thiết để di chuyển đến gan. 8-10 ngày sau khi xuyên da, sán di chuyển đến các xoang trong gan, S.japonicum di chuyển nhanh hơn S. mansoni và thường đến gan trong vòng 8 ngày. Các sán non của S. mansoni và S. japonicum phát triển một lỗ miệng sau khi đến gan và trong suốt giai đoạn này sán bắt đầu ăn các tế bào hồng cầu.

• Các cặp đôi sán gần trưởng thành, con cái dài hơn cuộn lại và nằm trong kênh sinh dục của con đực, sán trưởng thành dài khoảng 10mm. Các cặp đôi sán S. mansoni và S. japonicum di chuyển đến vị trí tĩnh mạch mạc treo và tĩnh mạch trực tràng. Cuối cùng, sán S. haematobium di chuyển từ gan đến đám rối tĩnh mạch quanh chậu hông của bàng quang, niệu đạo và thận thông qua đám rối tĩnh mạch trĩ.

Các trứng trưởng thành có khả năng đi xuyên qua thành tiêu hóa nhờ các enzyme phân hủy protein, đồng thời đáp ứng miễn dịch của vật chủ, gây ra các vết loét mô tại chỗ. Một nửa số trứng được ly giải ra bởi các cặp sán nằm trong các tĩnh mạch mạc treo tràng hoặc sẽ trôi ngược lại gan, nơi chúng sẽ bị đọng lại đó. Các cặp sán có thể sống trong cơ thể trung bình 4,5 năm nhưng cũng có trường hợp nhiễm đến 20 năm.

Các trứng bị mắc kẹt lại trong các tĩnh mạch phát triển bình thường, tiết ra các kháng nguyên để tạo ra các đáp ứng miễn dịch mạnh, các trứng này không gây tổn thương cho cơ thể. Sự thâm nhiễm tế bào từ các cơ chế đáp ứng miễn dịch có thể gây cơ chế bệnh sinh liên quan đến bệnh sán máng.

Người mắc bệnh do ấu trùng của sán chui qua da vào trong cơ thể. Những người lao động, chân bị ngâm lâu trong nước, đặc biệt là ở các ruộng nước dễ bị nhiễm nhất.

Sán máng sống ký sinh trong các tĩnh mạnh của người  bị nhiễm. Sau khi giao phối với sán đực, sán cái sẽ di chuyển trong các mạch máu nhỏ để tới bàng quang hay tới ruột và đẻ trứng, trứng này được bài tiết ra ngoài theo nước tiểu và phân. 

• Loại trừ hoặc tránh phơi nhiễm với các ốc nước ngọt: Phòng bệnh tốt nhất là dựa vào việc loại bỏ các ốc nước ngọt trú tại nước ngọt, là các ổ chứa tự nhiên của bệnh sán máng. Acrolein, Sulfate đồng, Niclosamide có thể dùng để loại trừ. Các nghiên cứu gần đây cho thấy có thể phòng chống được quần thể ốc nhờ vào sự tồn tại và gia tăng các quần thể tôm cũng như can thiệp vào môi trường sinh thái, tuy nhiên cũng nên cẩn thận khi can thiệp đến môi trường.

• Dự phòng nhờ vào các thiết kế hay: Kể từ năm 1950, các kỹ sư công chính đã xây dựng nhiều con đập lớn phục vụ cho vấn đề tưới tiêu đã không tính đến vấn đề ô nhiễm nước từ bệnh sán máng. Liên Hiệp Quốc sau đó đã khắc phục làm giảm vấn đề bệnh tật này. Thiết kế các hệ thống tưới tiêu thông minh sẽ làm cho ốc nước ngọt khó có khả năng định vị và trú ngụ trong nước, giúp làm giảm tiếp xúc hoặc giảm phơi nhiễm với quần thể dân sống quanh đó.

Nếu bạn có bất kỳ câu hỏi nào, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để được tư vấn phương pháp hỗ trợ điều trị tốt nhất.

Bcare.vn không đưa ra các lời khuyên, chẩn đoán hay các phương pháp điều trị y khoa.