Tên gọi khác: Glôcôm góc đóng nguyên phát cấp
Triệu chứng
Đau mắt, đỏ mắt, đau đầu, buồn nôn, nôn mửa, mất thị giác.
Chẩn đoán
Hỏi bệnh sử và khám thực thể.
Kiểm tra bổ sung có thể được yêu cầu: Đo nhãn áp
Điều trị
Bao gồm điều trị Laser, dùng thuốc và/hoặc phẫu thuật.
Nguyên nhân
Glôcôm là một bệnh nguy hiểm và phức tạp trong nhãn khoa, theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), Glôcôm là nguyên nhân đứng thứ 2 gây mù loà sau đục thuỷ tinh thể và là nguyên nhân hàng đầu gây mù không hồi phục. Ở Việt Nam, từ lâu Glôcôm được biết đến trong dân gian dưới tên ‘thiên đầu thống’. Ngày nay, Glôcôm được coi là một nhóm bệnh có nhiều nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh khác nhau, nhưng đều có đặc điểm chung là khi toàn phát thì nhãn áp tăng quá mức chịu đựng của mắt gây lõm và teo thị thần kinh, dẫn tới tổn hại thị trường. Có 2 thể Glôcôm nguyên phát là Glôcôm góc đóng nguyên phát và Glôcôm góc mở nguyên phát với cơ chế bệnh sinh và triệu chứng lâm sàng khác nhau.
Phòng ngừa
Glôcôm góc đóng nguyên phát thường xảy ra do hai cơ chế chính là nghẽn đồng tử và nghẽn góc tiền phòng.
Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn đồng tử
Thể dịch do thể mi bài tiết ra sẽ được lưu thông từ hậu phòng, qua lỗ đồng tử ra tiền phòng. Từ tiền phòng thủy dịch qua vùng bè vào ống Schlemm, vào tĩnh mạch nước, tĩnh mạch thượng củng mạc rồi hòa vào hệ thống tĩnh mạch chung. Con đường dẫn lưu thủy dịch này là chủ yếu (80%), phần thủy dịch còn lại (20%) thoát ra ngoài qua đường màng bồ đào - củng mạc. Khi thủy dịch bị cản trở từ hậu phòng ra tiền phòng sẽ ứ lại ở hậu phòng và gây tăng nhãn áp - đó là cơ chế nghẽn đồng tử dẫn đến cơn glôcôm góc đóng.
Ở mắt bình thường, thể thủy tinh tiếp xúc với mộng mắt ở một vị trí nhỏ sát bờ đồng tử cho phép thủy dịch có thể thoát từ hậu phòng ra tiền phòng dễ dàng. Ở những mắt có tiền phòng nông, thể thủy tinh lớn, diện tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh nhiều hơn mắt bình thường. Khi cơ mống mắt co quá mức, đặc biệt khi mắt điều tiết nhiều, sẽ tạo nên một vectơ hướng ra sau làm cho mống mắt áp vào mặt trước thể thủy tinh. Kết quả là cản trở thủy dịch lưu thông từ hậu phòng ra tiền phòng, do vậy áp lưu hậu phòng sẽ tăng lên.
Khi đồng tử giãn trung bình (3,5-6mm) thì diện tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh tăng lên, lúc này vùng chu biên của mống mắt biến dạng mấp mô và nhô ra trước áp vào góc tiền phòng gây tăng nhãn áp (Chandler - 1952; Chandler và Grant - 1965; Sugar - 1972; Weekers - 1977; Mapstone Rr - 1999...). Ngược lại, khi đồng tử giãn ở mức tối đa (7-8mm), diện tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh ít đi và khi đồng tử co, mống mắt không vồng lên sẽ không còn hiện tượng nghẽn đồng tử.
Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn góc
Do hiện tượng nghẽn đồng tử, thủy dịch bị cản trở không lưu thông được từ hậu phòng ra tiền phòng sẽ ứ lại và làm tăng áp lực hậu phòng, chân mống mắt sẽ bị đẩy ra trước và áp vào vùng bè củng giác mạc sẽ gây đóng góc và tăng nhãn áp. Lúc đầu góc tiền phòng chỉ đóng mà chưa dính góc (đóng cơ năng), quá trình đóng góc kéo dài sẽ dẫn đến dính góc (đóng thực thể)... Ở giai đoạn này góc tiền phòng sẽ không mở ra được cho dù có can thiệp bằng thuốc, bằng Laser hay bằng phẫu thuật.
Điều trị
Khám mắt định kỳ và đo nhãn áp ít nhất 1 năm một lần khi ở độ tuổi 40 tuổi trở lên.
Không tự ý sử dụng thuốc nhỏ mắt, thuốc có chứa thành phần Corticoid khi không có sự chỉ định của bác sỹ.
Nếu được bác sỹ chẩn đoán bệnh Glôcôm cần phải được theo dõi thường xuyên. Bệnh Glôcôm thường làm giảm thị lực, thậm chí dẫn đến mù lòa không hồi phục ở giai đoạn muộn, vì vậy, được chẩn đoán và điều trị càng sớm thì thị lực của người bệnh càng được bảo tồn.